Заинтересовал меня тут вопрос, откуда берется классификация вирусов гриппа, и как этот вирус “работает".
Результат лежит тут:
www.myjulia.ru/article/117401/
Ну, и здесь тоже дублирую.
Как определяется тип вируса гриппа.
читать дальшеЧасто можно слышать, что у нас гуляют самые разнообразные вирусы гриппа. То говорят о разных штаммах, которые несколько раз в год меняются, то каких-то H1N1, то еще чего-нибудь. Как же определяется штамм гриппа и как определяется его название? Всего существуют три типа вирусов гриппа – А, В и С, причем основные вирусы, «гуляющие» в человеческой среде – это А и В.
Вирусы группы А делятся еще на штаммы по своим антигенным свойствам сразу двух типов гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N).
Известно 15 типов Н и 9 типов N – вирусов.
Но вирус гриппа бывает разный. Если брать конкретно человеческий, то выделяются пять типов Н-вирусов: Н1, Н2, Н3, Н5 и Н9 и 3 типа N-вирусов, это N1, N2 и N8.
Кроме того, обычно указывается место и год выделения нового штамма, отсюда и получается А/Калифорния/09/( H1N1) или А/утка/Украина/63(H3N8).
Теперь немножко поясним, что такое эти самые гемагглютинин и нейраминидаза.
Для начала рассмотрим, как устроен вирус гриппа. Это обычно частица, которую называют вирионом, практически сферической формы, ее размер всего лишь 0.13 микрона, а в середине находится молекула РНК, «завернутая» в оболочку из белка – нуклеокапсид. Эта конструкция окружена мембраной, в которой находится три белка: наши знакомые гемагглютинин, нейраминидаза и белок М2 или ионный канал (кстати, оболочка вокруг РНК называется белком М1).
Когда вирус попадает в организм человека или другого живого существа, то первым контактирует гемагглютинин. Этот белок довольно сложен и устроен из триммеров, т.е. молекул, состоящих из трех одинаковых частей – мономеров. Каждый из мономеров одной свое частью цепляется к мембране вируса, а второй связывается с сиаловой кислотой, которая входит в рецепторы клетки, подвергающейся атаке.
Дальше в дело входит нейтраминидаза, фермент, способный оторвать «хвосты» сиаловой кислоты. Клетка при этом как бы слепнет и глохнет, во всяком случае, она больше не может определить чужую вредоносную биологическую единицу. Вирус попадает в клетку обычным образом, так же, как и все прочие питательные вещества. Далее, кислая среда оболочки клетки активирует третий белок – ионный канал М2. Он снижает pH внутри вируса, после чего белковая оболочка М1 разрушается и выпускает наружу РНК вируса. Тем временем гемагглютинин под влиянием изменившейся рН среды меняется и один из его пептидов внедряется в мембрану клетки, после чего вирусная оболочка сливается с клеточной, открывая дорогу вирусной РНК прямо в цитоплазму клетки.
Далее, РНК попадает в ядро клетки, после чего она начинает копировать ее белок, собирает новый вирион, который покидает клетку с помощь все той же нейтраминидазы и разносится по организму кровью или другими жидкостями. Вирус не заботится о том, кто его производит, основные процессы жизнедеятельности клетки прекращаются и она умирает. Именно продукты клеточного распада вызывают, как правило, интоксикацию организма, что выражается повышением температуры и лихорадкой.
Спасения нет?
Конечно, это не так. Получив информацию о массовом повреждении клеток, в дело включится иммунная система и начнет «отвечать на удар». Сначала она выпустит массу неспецифических антител, т.е. частиц, которые будут бороться со всеми подряд. Таких частиц много, но сражаются они совсем неэффективно и берут скорее числом, чем умением. Тем временем организм формирует вторую линию обороны, специфические антитела, которые не только будут эффектно бороться с данным конкретным чужеродным белком и вирусом, но еще и сохранятся в организме, чтобы при повторном заражении, выступить уже в качестве главной защиты.
Что же с вирусом гриппа?
У него существуют три типа внутреннего белка, они и определяют тип вируса. Поверхностные же белки легко мутируют и меняются, причем в первую очередь это касается гемагглютинина, отсюда множество Н-разновидностей вируса. Нейтраминидаза тоже меняется, но чуть реже, примерно в два раза. Отсюда и вторая буква в определении вируса гриппа.
Как меняются эти два белка? Либо точечными мутациями в геноме, который определяет выработку новых гемагглютининов и нейтраминидаз, либо после полной замены гена.
Первый случай характерен для всех типов вирусов. Изменения в результате точечных мутаций незначительны, поэтому организм частично «готов» к встрече с таким вирусом, и у нас наблюдаются эпидемии, а не пандемии гриппа.
Полная же замена гена происходит редко, но тоже возможна. Дело в том, что РНК гриппа – линейный белок, состоящий из 8 фрагментов. Он «кодирует» не только производство гемагглютинина и нейраминидазы, М1 и М2 белков и еще двух (NS1, NS2), но и транскрипазу – т.е. специфический кусок РНК (РНК-полимеразу), который «отвечает» за данный тип вируса. РНК-полимераза – это еще три белка: PB1, PB2, PA. Оставшийся 8-й фрагмент РНК – это нуклеопротеид NP. Если клетка одновременно заразилась двумя штаммами вируса (а это не такая уж редкость), то происходит перемешивание сегментов РНК, причем в любых сочетаниях. Новые вирионы, рожденные такой клеткой, окажутся совсем иными, причем их опасность может быть намного выше, чем у «обычного» вируса, поскольку организму такая структура неизвестна и как с ней бороться он попросту еще не знает. Подобные изменения (их зовут шифтовыми, а точечные изменения - дрейфовыми) меняют, как правило, гемагглютинин, хотя нейтраминидаза тоже часто меняется. Надо учесть, что далеко не все вирусы нового типа «обретут жизнь», часть погибнет в организме, часть окажется нежизнеспособной, но все же иногда в мире появляется новый тип вируса. Происходит это раз в 10-40 лет и тогда начинается пандемия.
Особенно легко меняются белки вирусов группы А, поэтому она и является самой опасной, у нее, напомню, 16 видов гемагглютинина и 9 видов нейраминидазы.
К сожалению, вирус гриппа не является чисто человеческим, и в природе поражаются многие млекопитающие: лошади, свиньи, киты, тюлени и все виды птиц. Вирус сохраняется в воде от месяца до полугода в зависимости от температуры. Основной механизм поддержания вируса гриппа в природе – водно-фекальный. Именно так заражаются дикие птицы, у которых инфекция происходит или в виде воспаления кишечника, или вовсе бессистемно.
Птицы переносят все виды гриппа. Остальные же млекопитающие только небольшой их ряд. До недавнего времени люди переносили и заражались только вирусами трех видов гемагглютинина Н1-Н3 и двумя видами нейраминидазы N1, N2.
Все четыре пандемии 20-го века, начиная с «испанки» 1918 г., далее азиатского гриппа 1957 гг, гонконгского 1968 г. и русского 1977 г., были вызваны шифтовыми изменениями генома вируса, причем все были «перемешаны» от вирусов человеческого и птичьего гриппа. Чистый «птичий» грипп для людей никогда не был патогенным. И так продолжалось до 1997 г., когда в Гонконге появился новый вариант и новый гемагглютинин, опасный для человека - Н5N1. Смертность от нового гриппа составила 30% против обычной величины менее 1%. В 2003 г. смертность составила 40%, причем во всех случаях имело место прямое заражение от птицы.
В 1998 г. был обнаружен очередной вирус с другим гемагглютином и другой нейраминидазой, который тоже стал опасен для человека. Это вирус H9N2, до того весьма популярный среди домашних птиц Китая и других азиатских стран. Заразилось 7 человек, причем заражение произошло от птицы к человеку и от человек к человеку вирусы не передались.
Вообще говоря, известно, что и еще один вирус птичьего гриппа - H7N7 преодолел видовой барьер, поскольку в 1996 г. в Нидерландах зафиксированы два случая его выделения у человека (один закончился смертью). И это только официальная статистика.
В реальности же вирусы птичьего гриппа преодолевают барьер птица-человек гораздо чаще, а уж как часто случаются передачи другим видам млекопитающих, и вовсе никто не знает.
А вот вопрос, как преодолевается межвидовой, барьер довольно интересен.
Что происходит обычно? Если птичий грипп явится к нашей клетке, он обнаружит, что все клеточные рецепторы ему не подходят и «зацепиться» не за что. Активность же рецепторов самого вириона блокируются муцином – такими молекулами с сиаловой кислотой на конце, похожими на клеточные. Как же птичий вирус может «прицепиться» к человеческой клетке?
Свинью нашим клеткам подложили… свиньи, конечно же. Именно они несут два типа рецепторов: человеческие и птичьи. Свинья может заразиться обоими типами вируса и именно свиньи могут реассортировать гены (т.е. перемешать их), после чего выдать новый вирус что человеку, что птице. А новый вирус, попавший в птицу, может уже «знать» рецептор человеческой клетки, соответственно легко заразить ее.
Пока, правда, нас «спасает» то, что птичьи вирусы оказываются низкопатогенными. Они могут «прицепиться» только к тем клеткам, которые похожи на свиные, а это дыхательный и кишечный тракт. При этом инфекция часто оказывается бессимптомной или средней тяжести, что у птиц, что у человека. А вот высокопатогенные будут вызывать заражение клеток всех органов, что называется системной инфекцией. Ее летальность или смертность очень высока.
Патогенность определяется зачастую тем, что гемагглютинин может производить не только на белки, которые есть в дыхательных путях человека и желудках птиц, а еще и ряд других, которые могут поражать практически любые клетки и органы.
Для превращения же низкопатогенного вируса в высокопатогенный часто достаточно изменения всего одной-единственной аминокислоты.
Кстати, пока еще не ясно, какую роль играют прочие белки вириона. Зачем нужны неструктурные белки NS1, NS2 или матричные М1, М2. Возможно, они тоже совсем не так безобидны, как это кажется на сегодняшний взгляд. В частности, известно, что изменения в белке PB2 у штамма H5N1 вызвали высокую летальность у мышей. Кроме того, были зафиксированы изменения в белках NS, которые способствовали усилению стойкости вируса к действию интерферонов.
Кстати, если уж говорить о разных белках, то именно М-протеин определяет тип вируса гриппа: А, В или С. Вирусы В и С изучены значительно меньше, чем А. У них тоже бывают разные гемагглютинины и нейраминидазы, но их не выделяют в отдельные типы.
Вирус В встречается только у человека и уступает вирусу А и вообще, его эпидемии возникают раз в 3-4 года, а не каждый год, да еще по нескольку раз в году. До 1988 г. существовали два основных штамма: В/Виктория/2/87 и В/Ямагата/16/88. Однако в 1988 г. активность вирусов В резко возрасла и стала наблюдаться раз в 1-2 года, а с 1993 г. – ежегодно, и теперь обычно наблюдается «парная» вспышка вирусов групп А и В, и доля вирусов группы В составляет до 30%. Появился еще один «базовый» штамм В/Пекин/184/93, и сегодня в мире циркулируют два вида гриппа В: Пекинский и Виктория, причем штамм В/Виктория/2/87 в основном поражает Юго-Восточную Азию, а Европу (в том числе Россию), Америку, Африку и Австралию поражает Пекинский грипп.
В прессе появились сообщения о регистрации реассортантов гриппа типа В, но вопрос пока еще слабо изучен.
Грипп группы С практически не изменяется, поэтому после первого случая болезни, человек приобретает иммунитет, в силу чего им болеют, как правило, только дети. Обычно С-вирус «ходит вместе» с А и В, но по своей природе он иной, нежели последние, поэтому значительно более стабилен. У него другие рецепторы и белки, и вместо нейраминидазы «работает» фермент нейраминат-0-ацетилэстераза. К тому же он делится значительно реже и слабее. Кроме дрейф-изменений в генах никаких других пока не обнаружено, в силу чего вирус С считается малоопасным. Существует несколько их разновидностей, например С/Тейлор/1233/47 и С/Ленинград/87, к тому же они могут передаваться свиньям.
Еще в 1947 г. ВОЗ приняла решение о создании сети контроля и изучения гриппа, но только после эпидемии гонконгского гриппа эта сеть возникла. Контролируют разные группы исследователей лаборатория по изучению гриппа в США и Всемирный центр гриппа в Лондоне. Сегодня таких лабораторий 110 в 79 странах мира. Их задача – выявление новых штаммов, предварительная характеристика и передача вирусов в центры ВОЗ для детального изучения.
Особую тревогу вызывает тот факт, что свиньи могут заразиться одновременно вирусами птичьего гриппа Н5, особенно распространенного сегодня в мире, и двумя уже типами «человеческого» вируса, «гуляющего» в этом столетии: Н1 и Н3. Это может означать появление новых агрессивных штаммов и пандемий, вызванных ими.
Остается напомнить, чем собственно грипп отличается от обычных ОРЗ. А отличается он общей интоксикацией организма, т.е. не температурой и насморком, а состоянием «плохо».
Результат лежит тут:
www.myjulia.ru/article/117401/
Ну, и здесь тоже дублирую.
Как определяется тип вируса гриппа.
читать дальшеЧасто можно слышать, что у нас гуляют самые разнообразные вирусы гриппа. То говорят о разных штаммах, которые несколько раз в год меняются, то каких-то H1N1, то еще чего-нибудь. Как же определяется штамм гриппа и как определяется его название? Всего существуют три типа вирусов гриппа – А, В и С, причем основные вирусы, «гуляющие» в человеческой среде – это А и В.
Вирусы группы А делятся еще на штаммы по своим антигенным свойствам сразу двух типов гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N).
Известно 15 типов Н и 9 типов N – вирусов.
Но вирус гриппа бывает разный. Если брать конкретно человеческий, то выделяются пять типов Н-вирусов: Н1, Н2, Н3, Н5 и Н9 и 3 типа N-вирусов, это N1, N2 и N8.
Кроме того, обычно указывается место и год выделения нового штамма, отсюда и получается А/Калифорния/09/( H1N1) или А/утка/Украина/63(H3N8).
Теперь немножко поясним, что такое эти самые гемагглютинин и нейраминидаза.
Для начала рассмотрим, как устроен вирус гриппа. Это обычно частица, которую называют вирионом, практически сферической формы, ее размер всего лишь 0.13 микрона, а в середине находится молекула РНК, «завернутая» в оболочку из белка – нуклеокапсид. Эта конструкция окружена мембраной, в которой находится три белка: наши знакомые гемагглютинин, нейраминидаза и белок М2 или ионный канал (кстати, оболочка вокруг РНК называется белком М1).
Когда вирус попадает в организм человека или другого живого существа, то первым контактирует гемагглютинин. Этот белок довольно сложен и устроен из триммеров, т.е. молекул, состоящих из трех одинаковых частей – мономеров. Каждый из мономеров одной свое частью цепляется к мембране вируса, а второй связывается с сиаловой кислотой, которая входит в рецепторы клетки, подвергающейся атаке.
Дальше в дело входит нейтраминидаза, фермент, способный оторвать «хвосты» сиаловой кислоты. Клетка при этом как бы слепнет и глохнет, во всяком случае, она больше не может определить чужую вредоносную биологическую единицу. Вирус попадает в клетку обычным образом, так же, как и все прочие питательные вещества. Далее, кислая среда оболочки клетки активирует третий белок – ионный канал М2. Он снижает pH внутри вируса, после чего белковая оболочка М1 разрушается и выпускает наружу РНК вируса. Тем временем гемагглютинин под влиянием изменившейся рН среды меняется и один из его пептидов внедряется в мембрану клетки, после чего вирусная оболочка сливается с клеточной, открывая дорогу вирусной РНК прямо в цитоплазму клетки.
Далее, РНК попадает в ядро клетки, после чего она начинает копировать ее белок, собирает новый вирион, который покидает клетку с помощь все той же нейтраминидазы и разносится по организму кровью или другими жидкостями. Вирус не заботится о том, кто его производит, основные процессы жизнедеятельности клетки прекращаются и она умирает. Именно продукты клеточного распада вызывают, как правило, интоксикацию организма, что выражается повышением температуры и лихорадкой.
Спасения нет?
Конечно, это не так. Получив информацию о массовом повреждении клеток, в дело включится иммунная система и начнет «отвечать на удар». Сначала она выпустит массу неспецифических антител, т.е. частиц, которые будут бороться со всеми подряд. Таких частиц много, но сражаются они совсем неэффективно и берут скорее числом, чем умением. Тем временем организм формирует вторую линию обороны, специфические антитела, которые не только будут эффектно бороться с данным конкретным чужеродным белком и вирусом, но еще и сохранятся в организме, чтобы при повторном заражении, выступить уже в качестве главной защиты.
Что же с вирусом гриппа?
У него существуют три типа внутреннего белка, они и определяют тип вируса. Поверхностные же белки легко мутируют и меняются, причем в первую очередь это касается гемагглютинина, отсюда множество Н-разновидностей вируса. Нейтраминидаза тоже меняется, но чуть реже, примерно в два раза. Отсюда и вторая буква в определении вируса гриппа.
Как меняются эти два белка? Либо точечными мутациями в геноме, который определяет выработку новых гемагглютининов и нейтраминидаз, либо после полной замены гена.
Первый случай характерен для всех типов вирусов. Изменения в результате точечных мутаций незначительны, поэтому организм частично «готов» к встрече с таким вирусом, и у нас наблюдаются эпидемии, а не пандемии гриппа.
Полная же замена гена происходит редко, но тоже возможна. Дело в том, что РНК гриппа – линейный белок, состоящий из 8 фрагментов. Он «кодирует» не только производство гемагглютинина и нейраминидазы, М1 и М2 белков и еще двух (NS1, NS2), но и транскрипазу – т.е. специфический кусок РНК (РНК-полимеразу), который «отвечает» за данный тип вируса. РНК-полимераза – это еще три белка: PB1, PB2, PA. Оставшийся 8-й фрагмент РНК – это нуклеопротеид NP. Если клетка одновременно заразилась двумя штаммами вируса (а это не такая уж редкость), то происходит перемешивание сегментов РНК, причем в любых сочетаниях. Новые вирионы, рожденные такой клеткой, окажутся совсем иными, причем их опасность может быть намного выше, чем у «обычного» вируса, поскольку организму такая структура неизвестна и как с ней бороться он попросту еще не знает. Подобные изменения (их зовут шифтовыми, а точечные изменения - дрейфовыми) меняют, как правило, гемагглютинин, хотя нейтраминидаза тоже часто меняется. Надо учесть, что далеко не все вирусы нового типа «обретут жизнь», часть погибнет в организме, часть окажется нежизнеспособной, но все же иногда в мире появляется новый тип вируса. Происходит это раз в 10-40 лет и тогда начинается пандемия.
Особенно легко меняются белки вирусов группы А, поэтому она и является самой опасной, у нее, напомню, 16 видов гемагглютинина и 9 видов нейраминидазы.
К сожалению, вирус гриппа не является чисто человеческим, и в природе поражаются многие млекопитающие: лошади, свиньи, киты, тюлени и все виды птиц. Вирус сохраняется в воде от месяца до полугода в зависимости от температуры. Основной механизм поддержания вируса гриппа в природе – водно-фекальный. Именно так заражаются дикие птицы, у которых инфекция происходит или в виде воспаления кишечника, или вовсе бессистемно.
Птицы переносят все виды гриппа. Остальные же млекопитающие только небольшой их ряд. До недавнего времени люди переносили и заражались только вирусами трех видов гемагглютинина Н1-Н3 и двумя видами нейраминидазы N1, N2.
Все четыре пандемии 20-го века, начиная с «испанки» 1918 г., далее азиатского гриппа 1957 гг, гонконгского 1968 г. и русского 1977 г., были вызваны шифтовыми изменениями генома вируса, причем все были «перемешаны» от вирусов человеческого и птичьего гриппа. Чистый «птичий» грипп для людей никогда не был патогенным. И так продолжалось до 1997 г., когда в Гонконге появился новый вариант и новый гемагглютинин, опасный для человека - Н5N1. Смертность от нового гриппа составила 30% против обычной величины менее 1%. В 2003 г. смертность составила 40%, причем во всех случаях имело место прямое заражение от птицы.
В 1998 г. был обнаружен очередной вирус с другим гемагглютином и другой нейраминидазой, который тоже стал опасен для человека. Это вирус H9N2, до того весьма популярный среди домашних птиц Китая и других азиатских стран. Заразилось 7 человек, причем заражение произошло от птицы к человеку и от человек к человеку вирусы не передались.
Вообще говоря, известно, что и еще один вирус птичьего гриппа - H7N7 преодолел видовой барьер, поскольку в 1996 г. в Нидерландах зафиксированы два случая его выделения у человека (один закончился смертью). И это только официальная статистика.
В реальности же вирусы птичьего гриппа преодолевают барьер птица-человек гораздо чаще, а уж как часто случаются передачи другим видам млекопитающих, и вовсе никто не знает.
А вот вопрос, как преодолевается межвидовой, барьер довольно интересен.
Что происходит обычно? Если птичий грипп явится к нашей клетке, он обнаружит, что все клеточные рецепторы ему не подходят и «зацепиться» не за что. Активность же рецепторов самого вириона блокируются муцином – такими молекулами с сиаловой кислотой на конце, похожими на клеточные. Как же птичий вирус может «прицепиться» к человеческой клетке?
Свинью нашим клеткам подложили… свиньи, конечно же. Именно они несут два типа рецепторов: человеческие и птичьи. Свинья может заразиться обоими типами вируса и именно свиньи могут реассортировать гены (т.е. перемешать их), после чего выдать новый вирус что человеку, что птице. А новый вирус, попавший в птицу, может уже «знать» рецептор человеческой клетки, соответственно легко заразить ее.
Пока, правда, нас «спасает» то, что птичьи вирусы оказываются низкопатогенными. Они могут «прицепиться» только к тем клеткам, которые похожи на свиные, а это дыхательный и кишечный тракт. При этом инфекция часто оказывается бессимптомной или средней тяжести, что у птиц, что у человека. А вот высокопатогенные будут вызывать заражение клеток всех органов, что называется системной инфекцией. Ее летальность или смертность очень высока.
Патогенность определяется зачастую тем, что гемагглютинин может производить не только на белки, которые есть в дыхательных путях человека и желудках птиц, а еще и ряд других, которые могут поражать практически любые клетки и органы.
Для превращения же низкопатогенного вируса в высокопатогенный часто достаточно изменения всего одной-единственной аминокислоты.
Кстати, пока еще не ясно, какую роль играют прочие белки вириона. Зачем нужны неструктурные белки NS1, NS2 или матричные М1, М2. Возможно, они тоже совсем не так безобидны, как это кажется на сегодняшний взгляд. В частности, известно, что изменения в белке PB2 у штамма H5N1 вызвали высокую летальность у мышей. Кроме того, были зафиксированы изменения в белках NS, которые способствовали усилению стойкости вируса к действию интерферонов.
Кстати, если уж говорить о разных белках, то именно М-протеин определяет тип вируса гриппа: А, В или С. Вирусы В и С изучены значительно меньше, чем А. У них тоже бывают разные гемагглютинины и нейраминидазы, но их не выделяют в отдельные типы.
Вирус В встречается только у человека и уступает вирусу А и вообще, его эпидемии возникают раз в 3-4 года, а не каждый год, да еще по нескольку раз в году. До 1988 г. существовали два основных штамма: В/Виктория/2/87 и В/Ямагата/16/88. Однако в 1988 г. активность вирусов В резко возрасла и стала наблюдаться раз в 1-2 года, а с 1993 г. – ежегодно, и теперь обычно наблюдается «парная» вспышка вирусов групп А и В, и доля вирусов группы В составляет до 30%. Появился еще один «базовый» штамм В/Пекин/184/93, и сегодня в мире циркулируют два вида гриппа В: Пекинский и Виктория, причем штамм В/Виктория/2/87 в основном поражает Юго-Восточную Азию, а Европу (в том числе Россию), Америку, Африку и Австралию поражает Пекинский грипп.
В прессе появились сообщения о регистрации реассортантов гриппа типа В, но вопрос пока еще слабо изучен.
Грипп группы С практически не изменяется, поэтому после первого случая болезни, человек приобретает иммунитет, в силу чего им болеют, как правило, только дети. Обычно С-вирус «ходит вместе» с А и В, но по своей природе он иной, нежели последние, поэтому значительно более стабилен. У него другие рецепторы и белки, и вместо нейраминидазы «работает» фермент нейраминат-0-ацетилэстераза. К тому же он делится значительно реже и слабее. Кроме дрейф-изменений в генах никаких других пока не обнаружено, в силу чего вирус С считается малоопасным. Существует несколько их разновидностей, например С/Тейлор/1233/47 и С/Ленинград/87, к тому же они могут передаваться свиньям.
Еще в 1947 г. ВОЗ приняла решение о создании сети контроля и изучения гриппа, но только после эпидемии гонконгского гриппа эта сеть возникла. Контролируют разные группы исследователей лаборатория по изучению гриппа в США и Всемирный центр гриппа в Лондоне. Сегодня таких лабораторий 110 в 79 странах мира. Их задача – выявление новых штаммов, предварительная характеристика и передача вирусов в центры ВОЗ для детального изучения.
Особую тревогу вызывает тот факт, что свиньи могут заразиться одновременно вирусами птичьего гриппа Н5, особенно распространенного сегодня в мире, и двумя уже типами «человеческого» вируса, «гуляющего» в этом столетии: Н1 и Н3. Это может означать появление новых агрессивных штаммов и пандемий, вызванных ими.
Остается напомнить, чем собственно грипп отличается от обычных ОРЗ. А отличается он общей интоксикацией организма, т.е. не температурой и насморком, а состоянием «плохо».
@темы: медицина